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Los bebés indios nacen delgados y con grasa al mismo tiempo
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Los bebés indios nacen delgados y con grasa al mismo tiempo

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Un recién nacido indio pesa alrededor de 2,7 kilos frente a los 3,5 de un bebé británico, con menos músculo y más de su grasa conservada en su sitio. La India cuenta ahora 101 millones de personas con diabetes, y el vínculo honesto entre esos dos hechos es más estrecho que el que circula en internet.

La redacción de tuput · · 9 min de lectura

En la década de 1990, un equipo de investigación en Pune comenzó a medir a los recién nacidos como un sastre mide a un cliente. No solo el peso. Cabeza, brazo superior, cintura, y el grosor de un pellizco de piel bajo el omóplato. Luego pusieron esas cifras junto a las de bebés nacidos en Southampton, Inglaterra.

Los bebés de Pune pesaban en promedio unos 2,7 kilogramos. Los de Southampton, unos 3,5.

La diferencia de tamaño era esperable. Lo que la cinta métrica encontró debajo de ella no lo era. Los recién nacidos indios eran más pequeños en todas las dimensiones, pero no por igual en todas partes. Las medidas que más se habían reducido eran el abdomen y el brazo superior: los órganos internos y el músculo. La que mejor se sostenía era el pliegue cutáneo. La grasa.

C. S. Yajnik, que dirigió el Estudio de Nutrición Materna de Pune, lo llamó el bebé delgado-graso, y el nombre se quedó. Los bebés indios pequeños, concluyó el artículo de 2003, tienen órganos abdominales pequeños y baja masa muscular pero conservan su grasa corporal, una constitución que puede persistir después del nacimiento y predisponerlos a la resistencia a la insulina.

Desglosemos esa última frase, porque todo aquí descansa sobre ella. La insulina es la hormona que le dice a tus células que extraigan azúcar de la sangre. La resistencia a la insulina significa que las células dejan de responder correctamente, así que el páncreas tiene que producir cada vez más para hacer el mismo trabajo. La diabetes tipo 2 es lo que ocurre cuando el páncreas ya no puede seguir el ritmo y el azúcar en sangre se mantiene alto.

101 millones de personas, y una fila más larga detrás

La encuesta nacional de la India, ICMR-INDIAB, examinó a 113.043 adultos en 31 estados y territorios de la unión en fases entre 2008 y 2020, proyectó los totales hasta 2021, e informó en The Lancet Diabetes and Endocrinology en 2023. Encontró diabetes en el 11,4 por ciento de los adultos, aproximadamente 101 millones de personas.

También encontró prediabetes en el 15,3 por ciento, unos 136 millones. Prediabetes significa azúcar en sangre por encima del rango normal pero todavía no lo bastante alta como para llamarla diabetes. Hay más indios en esa fila que los que ya han llegado al diagnóstico.

La forma es tan inusual como el tamaño. Un estudio de 2022 en Diabetologia que comparaba registros indios y escoceses situó la edad media al diagnóstico en 47 años en una gran cohorte india, es decir, un grupo de pacientes seguidos en conjunto, frente a 62 en europeos blancos. Entre los indios asiáticos diagnosticados a los 40 años o antes, entre una cuarta parte y dos quintas partes tenían un IMC normal, la cifra aproximada de peso frente a altura que usan las clínicas para clasificar pacientes, juzgada contra el umbral más bajo que se usa para los surasiáticos. Entre los europeos blancos jóvenes con diabetes, lo tenía el 9,3 por ciento.

Más jóvenes, entonces, y a menudo con un tamaño corporal que no preocuparía a un médico en Europa.

Un cuerpo presupuestado para la escasez

En 1992, en la revista Diabetologia, C. N. Hales y David Barker propusieron la explicación que ha moldeado el campo desde entonces. La llamaron el fenotipo ahorrador, siendo fenotipo el cuerpo con el que realmente terminas en lugar de los genes con los que empezaste.

En términos sencillos: un feto con carencia de nutrición hace concesiones, en un orden sensato. Protege el cerebro. Conserva la grasa, que es combustible almacenado. Economiza en aquello que puede gestionar con menos, incluidos el músculo, el tejido que absorbe la mayor parte del azúcar de tu sangre, y las células beta, las células del páncreas cuya función es producir insulina.

Es una apuesta astuta si el mundo fuera del útero también escasea en comida. Es una mala apuesta si el niño crece con arroz pulido y harina refinada, trabaja en un escritorio y se desplaza en vehículo a la oficina.

El invierno que se convirtió en un experimento

No se puede matar de hambre a mujeres embarazadas para probar nada de esto. La historia lo hizo de todos modos.

Desde noviembre de 1944 hasta mayo de 1945, un bloqueo alemán cortó el suministro de alimentos en el oeste de los Países Bajos, y las raciones urbanas cayeron a una fracción de lo que necesita un adulto. Los neerlandeses mantuvieron registros de nacimientos meticulosos durante todo ese tiempo, de modo que los investigadores pudieron identificar más tarde exactamente quiénes habían estado en el útero durante esos meses y seguirlos durante toda su vida.

Esas personas resultaron ser, de adultas, más propensas a desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca. El momento del embarazo en que golpeó el hambre determinó lo que apareció después: la exposición en los primeros meses, cuando se está formando cada órgano, produjo los efectos más pronunciados, mientras que la exposición a mitad del embarazo se relacionó más con los riñones y los pulmones.

Luego, un equipo neerlandés examinó el propio ADN. Unas seis décadas después, las personas concebidas durante la hambruna portaban ligeramente menos marcas químicas en un gen de crecimiento llamado IGF2 que sus propios hermanos y hermanas concebidos antes o después de ella. Esas marcas, llamadas metilación, se asientan sobre el ADN y ayudan a fijar con cuánta intensidad se lee un gen; las letras genéticas de debajo permanecen sin cambios. La diferencia fue de alrededor del dos por ciento, y solo en personas cuya exposición abarcó la concepción misma.

Una marca química no es una enfermedad, y nadie ha demostrado que estas marcas en particular causen diabetes. Lo que el hallazgo sí establece: unos pocos meses de hambre antes de nacer pueden dejar una huella física todavía legible sesenta años después.

Lo que la evidencia no dice

Junta las piezas y una afirmación se sostiene: la desnutrición en torno al momento del nacimiento eleva el riesgo posterior de una persona de padecer diabetes tipo 2. La India tiene ahora mucho de ese riesgo circulando, no solo en su pasado. En un análisis de la más reciente Encuesta Nacional de Salud Familiar, que cubre de 2019 a 2021, el 17,1 por ciento de los bebés indios nació con menos de 2.500 gramos.

Una versión de esta historia circula bien por internet: las hambrunas del dominio británico mataron de hambre a una población hasta someterla a una maldición metabólica que sus bisnietos todavía están pagando. Esas hambrunas fueron reales, enormes y moldeadas por la política, como muestran tanto el grano que seguía saliendo de un país hambriento como Bengala en 1943, pero la cadena causal desde ellas hasta las clínicas de diabetes de la India no ha sido demostrada, y tres cosas se interponen en su camino.

La primera es que los estudios de hambruna miden a las personas equivocadas. El trabajo neerlandés siguió a quienes fueron fetos durante la hambruna, nacidos en 1944 y 1945. No dice nada sobre descendientes nacidos generaciones después.

La segunda es que no existe ningún estudio indio de ese tipo. Nadie reunió a un grupo expuesto en el útero a las hambrunas de la década de 1870 o de 1943 y lo evaluó para diabetes décadas después. El argumento indio está tomado prestado de los Países Bajos y de China.

La tercera es que el préstamo chino ha salido mal. La hambruna del Gran Salto Adelante de 1959 a 1961 produjo el mayor cuerpo de investigación sobre hambruna y diabetes, la mayoría reportando más diabetes entre los expuestos a la hambruna. En 2022, Chihua Li y L. H. Lumey reunieron esos estudios en Nutrients y encontraron que dieciocho de los veintitrés habían comparado nacimientos durante la hambruna únicamente con personas nacidas después de ella, que en todos los casos eran al menos tres años más jóvenes. La diabetes aumenta con la edad. Con grupos de comparación equiparados por edad, el efecto aparente se redujo de un exceso de riesgo de aproximadamente el 50 por ciento al 12 por ciento. Esa cifra menor sigue siendo real, así que algo puede sobrevivir a la corrección, pero es una fracción de lo que se afirmaba. Su veredicto sobre la idea de que la hambruna explica la epidemia china: prematuro.

Capacidad de un lado, carga del otro

El marco que sobrevive a todo esto proviene de un artículo de 2016 en Frontiers in Public Health de Jonathan Wells y colegas, entre ellos Yajnik.

Dividieron el problema en dos. La capacidad metabólica es la habilidad del cuerpo para manejar el combustible de forma segura: cuánta insulina puede producir el páncreas, cuánta azúcar pueden absorber los músculos, ambas fuertemente dependientes del crecimiento antes y justo después del nacimiento. La carga metabólica es aquello que esa maquinaria debe afrontar: grasa corporal, carbohidratos refinados, permanecer sentado. La diabetes, en sus palabras, ocurre cuando la carga supera la capacidad.

Ese modelo encaja con la cronología india mejor que cualquier hambruna. Generaciones de mala nutrición pueden haber dejado baja la capacidad de la población. Lo que ha cambiado recientemente, y rápido, es la carga: ciudades, carbohidratos refinados baratos, aceite de cocina, trabajo de oficina, motocicletas. La desnutrición temprana carga el arma. El entorno moderno aprieta el gatillo.

Los genes también están presentes. El mismo estudio de Diabetologia de 2022 encontró que los indios asiáticos tenían una función de células beta genéticamente determinada más baja que los europeos blancos, con alrededor del 45 por ciento portando ocho o más variantes genéticas vinculadas a una producción de insulina más débil, frente al 25 por ciento. Wells y sus coautores juzgan que la parte genética es real pero probablemente pequeña. En cualquier caso, una explicación puramente ambiental está incompleta.

La palanca que nadie puede accionar rápido

Lo que se desprende de la ciencia no es glamoroso. Si la capacidad se construye antes del nacimiento y en los primeros años de vida, la nutrición de las niñas, de las mujeres antes y durante el embarazo, y de los niños pequeños, es la parte del sistema que todavía está abierta al cambio. Nada de esto es un consejo para quien ya viva con un diagnóstico, que es asunto de su médico; es un señalamiento de dónde se encuentra la palanca a nivel poblacional.

El problema está en el calendario. Las madres mejor alimentadas de hoy no aparecerán en las estadísticas de diabetes hasta dentro de treinta o cuarenta años, más tiempo que cualquier ciclo presupuestario y que la mayoría de las carreras políticas.

Los 101 millones ya están fijados. La cifra de dentro de tres décadas se está estableciendo, gramo a gramo, en las salas de maternidad esta misma semana.

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Fuentes y lecturas adicionales

  1. Yajnik CS et al., Neonatal anthropometry: the thin-fat Indian baby. The Pune Maternal Nutrition Study (International Journal of Obesity, 2003)
  2. Anjana RM, Mohan V et al., Metabolic non-communicable disease health report of India: the ICMR-INDIAB national cross-sectional study (The Lancet Diabetes and Endocrinology, 2023)
  3. Hales CN and Barker DJP, Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: the thrifty phenotype hypothesis (Diabetologia, 1992)
  4. OHSU Bob and Charlee Moore Institute, The Dutch Famine Birth Cohort
  5. Tobi EW et al., Prenatal famine and genetic variation are independently and additively associated with DNA methylation at regulatory loci within IGF2/H19 (PLOS ONE, 2012)
  6. Li C and Lumey LH, Early-life exposure to the Chinese famine of 1959 to 1961 and type 2 diabetes in adulthood: a systematic review and meta-analysis (Nutrients, 2022)
  7. Wells JCK, Pomeroy E, Walimbe SR, Popkin BM, Yajnik CS, The elevated susceptibility to diabetes in India: an evolutionary perspective (Frontiers in Public Health, 2016)
  8. Siddiqui MK et al., Young-onset diabetes in Asian Indians is associated with lower measured and genetically determined beta cell function (Diabetologia, 2022)
  9. Prevalence and correlates of low birth weight in India: findings from National Family Health Survey 5 (BMC Pregnancy and Childbirth, 2023)

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