दो डॉक्टरों का BMI 22.3 था, पर एक के शरीर में 21 प्रतिशत चर्बी थी और दूसरे के में 9। पुणे के एक चिकित्सक तीन दशक से इसकी वजह खोज रहे हैं।

जनवरी 2004 में द लैंसेट ने “The Y-Y paradox” नाम का एक छोटा पत्र छापा। इसके लेखक थे पुणे के किंग एडवर्ड मेमोरियल (KEM) अस्पताल के मधुमेह चिकित्सक चित्तरंजन याज्ञनिक और यूनिवर्सिटी कॉलेज लंदन के जॉन युडकिन, और सबूत वे ख़ुद थे। दोनों का बॉडी मास इंडेक्स (BMI, यानी किलोग्राम में वज़न को मीटर में ऊँचाई के वर्ग से भाग देने पर मिली संख्या) 22.3 था, जिसे डॉक्टर स्वस्थ श्रेणी में गिनते हैं। बाद में इस पत्र से रिपोर्ट किए गए आँकड़ों के मुताबिक़ शरीर के स्कैन में चर्बी याज्ञनिक के वज़न का 21.2 प्रतिशत और युडकिन के वज़न का 9.1 प्रतिशत निकली।

तब तक याज्ञनिक की टीम पुणे के पास के गाँवों में गर्भवती महिलाओं को, और फिर उनके बच्चों को, क़रीब दस साल से माप रही थी। पुणे मैटरनल न्यूट्रिशन स्टडी 1994 में शुरू हुई, और उसका घोषित उद्देश्य था माँ के आहार और पोषण की स्थिति को शिशु के जन्म से और बच्चे के आगे चलकर हृदय-चयापचय जोखिम से जोड़ना। भारतीय क्या खाते हैं, यह इस शृंखला के पिछले लेख में है, और रसोई में मिर्च के आने की कहानी यूरोप की भारतीय मसालों की खोज की कथा में कही गई है। यह लेख उस शरीर के पीछे चलता है जो उस भोजन से मिलता है।

शहद जैसा पेशाब

1,500 साल से भी पुराने शास्त्रीय संस्कृत चिकित्सा ग्रंथ इस रोग का वर्णन पहले ही कर चुके थे और उसका नाम रखा था मधुमेह, यानी शहद जैसा पेशाब। विद्वान इन ग्रंथों का काल एक-दूसरे से सदियों के अंतर पर बताते हैं, इसलिए कोई एक सदी पक्के तौर पर नहीं कही जा सकती। वर्ल्ड जर्नल ऑफ़ डायबिटीज़ में 2016 की एक समीक्षा में मरियाना करामानू और उनके सहयोगी लिखते हैं कि सुश्रुत संहिता के रचयिता शल्यचिकित्सक सुश्रुत ने “न सिर्फ़ पेशाब का मीठा स्वाद, बल्कि छूने पर उसका चिपचिपापन और चींटियों को खींचने की उसकी क्षमता” भी दर्ज की। समीक्षा आगे कहती है कि उन्होंने इस रोग को संपन्न जातियों से और “चावल, अनाज और मिठाइयों जैसे अत्यधिक भोजन के सेवन” से जोड़ा।

चरक संहिता में प्रमेह पर एक अध्याय है, जो मूत्र संबंधी रोगों का एक समूह है और जिसे बाद के चिकित्सकों ने मधुमेह से जोड़ा। Charaka Samhita Online साइट के अंग्रेज़ी अनुवाद में कारणों में “गतिहीन आदतें, अधिक नींद, दही” और “गुड़ से बनी चीज़ें” शामिल हैं। उसी अध्याय में रोगियों को “जो मोटे और बलवान हैं” और “जो कृश और दुर्बल हैं” में बाँटा गया है। यह इन्हें आधुनिक टाइप 1 और टाइप 2 पर नहीं बिठाता, और आधुनिक पाठक को भी ग्रंथ की ओर से यह नहीं करना चाहिए।

आनुवंशिकता पर अनुवादक पाठ को यह कहता हुआ प्रस्तुत करते हैं कि “प्रमेह वाले माता-पिता से जन्मे (आनुवंशिक) रोगी अपने बीज में विकृति के कारण असाध्य हैं।” बीज का अर्थ बीज ही है, और अनुवादक इसे जीन के रूप में समझाते हैं। चरक के पास आधुनिक अर्थ में जीन की कोई धारणा नहीं थी। उन्होंने जो दर्ज किया वह यह है कि रोग परिवारों में चलता था।

शहरी मध्यवर्ग का रोग

ब्रिटिश भारत में यह रोग ज़्यादातर एक ही सामाजिक वर्ग में दिखता था। सोशल हिस्ट्री ऑफ़ मेडिसिन में डेविड अर्नल्ड का 2009 का लेख अपना फ़ैसला पहले ही वाक्य में देता है: “A disease predominantly of India’s urban middle class and increasingly common in modern India, diabetes attracted little state medical attention either before or in the decades immediately following Indian independence in 1947.” यानी मुख्यतः भारत के शहरी मध्यवर्ग का रोग, जो आधुनिक भारत में बढ़ता गया, और जिस पर 1947 में भारत की आज़ादी से पहले या उसके बाद के दशकों में राज्य के चिकित्सा तंत्र ने बहुत कम ध्यान दिया। अर्नल्ड बताते हैं कि डॉक्टर इसे वर्ग, नस्ल, जलवायु और औपनिवेशिक आधुनिकता के तनावों के सहारे समझाते थे। उन्होंने जिन उन्नीसवीं सदी के अध्ययनों का सहारा लिया है, उन तक हम नहीं पहुँच सके, इसलिए यह लेख उनका सार नहीं देता।

BMI वही, शरीर अलग

Y-Y विरोधाभास को तब से बड़ी संख्याओं पर परखा गया है। 2021 में रिशी कैलेयाचेट्टी और उनके सहयोगियों ने द लैंसेट डायबिटीज़ एंड एंडोक्रिनोलॉजी में इंग्लैंड के 1,472,819 लोगों का एक समूह अध्ययन छापा। उन्होंने पूछा कि गोरे वयस्कों में BMI 30 के बराबर टाइप 2 मधुमेह जोखिम किस BMI पर आता है। दक्षिण एशियाई वयस्कों के लिए उत्तर 23.9 था। अश्वेत वयस्कों के लिए यह 28.1, चीनी वयस्कों के लिए 26.9 और अरब वयस्कों के लिए 26.6 था।

ये इंग्लैंड के आँकड़े हैं, और ये वहाँ रहने वाले दक्षिण एशियाइयों का वर्णन करते हैं। ये नवीद सत्तार और जेसन गिल की 2015 की समीक्षा से मेल खाते हैं, जो लिखते हैं कि दक्षिण एशियाई लोग “आमतौर पर 5-10 साल पहले और कम BMI पर रोग विकसित करते हैं।” सत्तार और गिल संभावित कारणों के रूप में “शरीर में चर्बी का ऊँचा प्रतिशत और गहरी त्वचा-नीचे की तथा आंतरिक अंगों के आसपास की चर्बी का ऊँचा अनुपात” की ओर, और कम मांसपेशी द्रव्यमान तथा कम फ़िटनेस की ओर इशारा करते हैं।

दुबला पर चर्बीदार शिशु

याज्ञनिक के समूह ने जन्म के समय ही अंतर खोजना चाहा। पुणे मैटरनल न्यूट्रिशन स्टडी की पहली रिपोर्ट में, जो 2003 में इंटरनेशनल जर्नल ऑफ़ ओबेसिटी में छपी, उन्होंने पुणे के पास के छह गाँवों में जन्मे 631 पूर्ण-अवधि शिशुओं को मापा और उनकी तुलना साउथैम्प्टन के प्रिंसेस ऐन अस्पताल में जन्मे 338 शिशुओं से की। भारतीय माँओं का औसत वज़न 44.6 किलोग्राम और BMI 18.2 था, जबकि साउथैम्प्टन की माँओं का 63.6 किलोग्राम और 23.4। भारतीय शिशुओं का जन्म के समय औसत वज़न 2.7 किलोग्राम था, अंग्रेज़ शिशुओं का 3.5।

शिशु हर माप में छोटे थे, पर बराबर मात्रा में नहीं। पेट का घेरा साउथैम्प्टन के औसत से 2.38 मानक विचलन नीचे था। कंधे की हड्डी के नीचे की त्वचा की तह सिर्फ़ 0.53 नीचे थी, जो सभी मापों में सबसे ज़्यादा बची हुई थी। लेखकों का निष्कर्ष था: “छोटे भारतीय शिशुओं के पेट के आंतरिक अंग छोटे और मांसपेशी द्रव्यमान कम होता है, पर गर्भ में विकास के दौरान वे शरीर की चर्बी बचाए रखते हैं। यह शरीर-संरचना जन्म के बाद भी बनी रह सकती है और इंसुलिन-प्रतिरोधी अवस्था की ओर प्रवृत्त कर सकती है।”

2008 में डायबिटोलॉजिया में पुणे की दूसरी रिपोर्ट ने 700 गर्भवती महिलाओं को और फिर उनके बच्चों को 6 साल की उम्र तक देखा। दो-तिहाई माँओं में विटामिन B12 कम था, 150 पिकोमोल प्रति लीटर से नीचे। लेखकों ने लिखा: “ऊँचे फ़ोलेट और कम विटामिन B12 सांद्रता वाली माँओं की संतानें सबसे ज़्यादा इंसुलिन-प्रतिरोधी थीं।” पुणे के एक बाद के परीक्षण का डिज़ाइन-पत्र कहता है कि B12 की कमी “इस आबादी में व्यापक थी, कम आहार-सेवन के कारण।”

दुबले-पर-चर्बीदार नवजात पर विवाद है। 2020 में रेबेका कुरियन के नेतृत्व में बेंगलुरु की एक टीम ने जर्नल ऑफ़ न्यूट्रिशन में मध्यम-आय वाली माँओं के 156 स्वस्थ पूर्ण-अवधि शिशुओं में चर्बी को सीधे मापा। औसत शारीरिक चर्बी 9.8 प्रतिशत थी, जो उनके अनुसार अन्यत्र के प्रकाशित अनुमानों के तुलनीय थी। उन्होंने रिपोर्ट किया कि “सामान्य जन्म-वज़न वाले भारतीय शिशुओं में दुबला-पर-चर्बीदार फ़ीनोटाइप नहीं दिखा।” अध्ययन ने एक शहर के सामान्य वज़न वाले शिशुओं को मापा, और याज्ञनिक का निष्कर्ष गाँवों के छोटे शिशुओं के बारे में था, इसलिए दोनों एक-दूसरे को सख़्ती से नहीं काटते। दोनों में से कोई यह तय नहीं करता कि फ़ीनोटाइप जन्म के समय मौजूद होता है या शैशवावस्था में विकसित होता है।

अकाल क्या छोड़ जाता है

इन निष्कर्षों को जोड़ने वाला सिद्धांत 1992 का है, जब निकोलस हेल्स और डेविड बार्कर ने “मितव्ययी फ़ीनोटाइप” (thrifty phenotype) का प्रस्ताव रखा। उनका तर्क था कि भोजन की कमी झेलता भ्रूण ऊर्जा बचाने के लिए प्रोग्राम हो जाता है, और बाद में भोजन भरपूर हो जाए तो वही प्रोग्रामिंग हानिकारक हो जाती है। याज्ञनिक और कृष्णवेणी इससे उपजे क्षेत्र, यानी स्वास्थ्य और रोग की विकासात्मक उत्पत्ति, को इस प्रस्ताव के रूप में बताते हैं कि भ्रूण-विकास की नाज़ुक अवस्थाओं में पोषण और अन्य स्थितियाँ व्यक्ति को आगे चलकर मधुमेह की ओर प्रवृत्त कर सकती हैं।

दूसरी जगहों के अकालों ने इस विचार को मानवीय परीक्षण दिए। द लैंसेट के 1998 के एक पत्र में रावेल्ली और उनके सहयोगियों ने 1944 से 1945 के डच अकाल के आसपास एम्स्टर्डम में जन्मे 702 लोगों का अध्ययन किया। गर्भ में अकाल झेलने वालों का रक्त ग्लूकोज़ मानक ग्लूकोज़ पेय के दो घंटे बाद ज़्यादा था। लेखकों का निष्कर्ष था कि “गर्भ में ख़राब पोषण इंसुलिन-ग्लूकोज़ चयापचय में स्थायी बदलाव ला सकता है, भले ही भ्रूण के विकास पर असर छोटा हो।”

1959 से 1961 का चीनी अकाल भारत के अभाव के बाद प्रचुरता के इतिहास का सबसे क़रीबी समानांतर है। चीन के नेशनल इंस्टीट्यूट फ़ॉर न्यूट्रिशन एंड फ़ूड सेफ़्टी के ली और उनके सहयोगियों ने 2010 में डायबिटीज़ में लिखते हुए 7,874 ग्रामीण वयस्कों का अध्ययन किया। बुरी तरह प्रभावित इलाक़ों में, जो लोग भ्रूण अवस्था में अकाल के संपर्क में आए थे, उनमें संपर्क में न आए लोगों की तुलना में हाइपरग्लाइसीमिया की संभावना 3.92 गुना थी। जिन्होंने बाद में संपन्न, पश्चिमी शैली का आहार खाया, उनमें यह बढ़कर 7.63 हो गई। लेखकों ने लिखा: “यह संबंध बाद के जीवन में पोषण से भरपूर परिवेश से और बढ़ता प्रतीत होता है।”

बांग्लादेश के मतलब (Matlab) में सारा फ़ाइनर और उनके सहयोगियों ने 2016 में बीएमजे ओपन में रिपोर्ट किया कि गर्भावस्था में 1974 से 1975 के अकाल के संपर्क में आए कम वज़न वाले युवा वयस्कों में ग्लूकोज़ परीक्षण के बाद रक्त ग्लूकोज़ बढ़ा हुआ था। ये सब प्रेक्षणात्मक समूहों के साहचर्य हैं, और कोई भी नियंत्रित प्रयोग नहीं है।

भारत के अपने अकालों का रिकॉर्ड पतला है। शंकर मुखोपाध्याय के 2026 के एक अध्ययन ने, जो सोशल साइंस एंड मेडिसिन में छपा और जिसमें राष्ट्रीय वृद्धावस्था सर्वेक्षण के आँकड़े इस्तेमाल हुए, पाया कि 1943 के बंगाल अकाल के संपर्क में आई महिलाएँ 3 से 4 सेंटीमीटर छोटी थीं, और गर्भ में संपर्क में आई महिलाओं में ऊँचाई की कमी क़रीब 4.2 सेंटीमीटर थी। उसने स्वयं-आँकी स्वास्थ्य स्थिति भी ख़राब पाई। वह मधुमेह का कोई परिणाम नहीं बताता, और हमें कोई प्रकाशित अध्ययन नहीं मिला जो उस अकाल के संपर्क में आए लोगों में मधुमेह मापता हो।

याज्ञनिक का तर्क

ऐतिहासिक पक्ष याज्ञनिक ने ख़ुद रखा है। द लैंसेट रीजनल हेल्थ साउथईस्ट एशिया में 2024 के एक पत्र में वे लिखते हैं कि 1830 से 1980 की दो सदियों में “यूरोपीय लोगों की ऊँचाई 15 सेमी तक बढ़ी, जबकि भारतीयों और दक्षिण-पूर्व एशियाइयों की ऊँचाई बिल्कुल नहीं बढ़ी या घटी।” वे आगे कहते हैं: “इसे आंशिक रूप से औपनिवेशिक कब्ज़े और उन अकालों के सिर मढ़ा गया है जो शोषक नीतियों का परिणाम थे। इन्होंने दुबले-पर-चर्बीदार फ़ीनोटाइप के विकास में योगदान दिया है, जिसमें हृदय-चयापचय रोग की सीमा कम होती है।” उस वाक्य के पीछे के ऐतिहासिक रिकॉर्ड में 1876 से 1878 का अकाल और व्यापक आर्थिक निकासी शामिल हैं।

उस अंश में याज्ञनिक की क्रिया है “योगदान दिया।” उसी पत्र में वे लिखते हैं: “पीढ़ियों के पार DBM [कुपोषण का दोहरा बोझ] को पहुँचाने वाली जैविक इकाई माँ-शिशु जोड़ी है।” 2017 में उन्होंने और जी. वी. कृष्णवेणी ने मौजूदा मधुमेह महामारी को देश में “बहु-पीढ़ीगत मातृ कुपोषण की पृष्ठभूमि में” उभरता हुआ बताया।

उनकी प्रयोगशाला के जानवरों वाले प्रमाण भी उसी ओर इशारा करते हैं। आनंद हार्दिकर, याज्ञनिक और उनके सहयोगियों ने 2015 में सेल मेटाबॉलिज़्म में 50 पीढ़ियों तक सीमित आहार पर रखे गए विस्टार चूहों के बारे में रिपोर्ट किया। चूहों का जन्म-वज़न कम था, आंतरिक अंगों के आसपास चर्बी ज़्यादा थी और इंसुलिन प्रतिरोध था, और स्ट्रेप्टोज़ोटोसिन से, यानी इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं को नुक़सान पहुँचाने वाले एक रसायन से, पैदा होने वाले मधुमेह की संवेदनशीलता आठ गुना ज़्यादा थी। ये असामान्यताएँ “व्यावसायिक चारे की असीमित उपलब्धता की दो पीढ़ियों के बाद भी वापस नहीं लौटीं।” ये चूहे थे, और लेखक सिर्फ़ यह सुझाते हैं कि कुपोषित मानव आबादियों में वही बदलाव योगदान दे सकते हैं।

राज से भी पुराना

एक निष्कर्ष औपनिवेशिक तर्क के सबसे मज़बूत रूप के ख़िलाफ़ जाता है। 2019 में एम्मा पोमरॉय, पुणे के डेक्कन कॉलेज की वीणा मुशरिफ़-त्रिपाठी और उनके सहयोगियों ने साइंटिफ़िक रिपोर्ट्स में 11,000 साल में फैले 197 दक्षिण एशियाई कंकालों का विश्लेषण छापा, जिनकी तुलना दुनिया भर के 2,003 कंकालों से की गई। दक्षिण एशियाई कंकाल पूरे कालखंड में कम दुबले द्रव्यमान (lean mass) का संकेत देते थे। लेखकों ने निष्कर्ष निकाला, “कम दुबला द्रव्यमान कम से कम आरंभिक होलोसीन से दक्षिण एशियाइयों की पहचान रहा है,” और यह “दीर्घकालिक जलवायु-अनुकूलन या तटस्थ भिन्नता का द्योतक हो सकता है।”

लेखक अकालों को नकारते नहीं। वे मानते हैं कि उन्नीसवीं और बीसवीं सदी के आरंभ के बार-बार आए अकाल “ब्रिटिश औपनिवेशिक नीति से और बिगड़े थे,” और संभव है कि इन्होंने कम दुबले द्रव्यमान से जुड़े जीनों को, या पीढ़ियों में घटे दुबले द्रव्यमान को, चुना हो। पर “इस फ़ीनोटाइप की प्राचीनता को देखते हुए,” वे लिखते हैं, “दक्षिण एशिया में कम दुबले द्रव्यमान की सबसे संभावित व्याख्याएँ या तो जलवायु-अनुकूलन या तटस्थ विकासात्मक प्रक्रियाएँ प्रतीत होती हैं।” वे जोड़ते हैं कि इस फ़ीनोटाइप के “अल्प अवधि में व्यापक रूप से बदलने की संभावना नहीं है।”

आनुवंशिकी ने यह खाई नहीं भरी है। 2011 में जसपाल कूनर और उनके सहयोगियों को दक्षिण एशियाई मूल के लोगों में टाइप 2 मधुमेह से जुड़े छह नए जीन-क्षेत्र मिले। फिर भी सोहानी और उनके सहयोगियों की 2014 की समीक्षा इस निष्कर्ष पर पहुँची कि “ऐसा कोई मज़बूत प्रमाण नहीं है जो बताए कि दक्षिण एशियाइयों में गोरे यूरोपीय लोगों से टाइप 2 मधुमेह का ज़्यादा आनुवंशिक जोखिम है।” सत्तार और गिल भी बड़े आनुवंशिक योगदान का “कोई स्पष्ट प्रमाण” नहीं पाते।

लोकप्रिय “मितव्ययी जीन” का विचार, कि अकालों ने चर्बी जमा करने वाले जीनों को चुना, वांग और जॉन स्पीकमैन के 2016 के एक परीक्षण में कमज़ोर ठहरता है। उन्होंने बॉडी-मास-इंडेक्स से जुड़े 115 जीन-रूपों में से 9 पर धनात्मक चयन के संकेत पाए, और उन 9 में से 5 पर चुना गया रूप दुबलेपन वाला था।

दोनों कामों को साथ पढ़ें तो यह स्थिति बचती है। दुबली, चर्बी की ओर झुकी यह काया कम से कम 11,000 साल पुरानी है, अकाल ने उसमें कुछ जोड़ा हो सकता है, और जिस आहार से वह अब मिलती है, जिसका वर्णन पहले के लेख में है, वह कहीं हाल में बदला है।

माँओं को खिलाना काफ़ी नहीं

अगर कुपोषित माँएँ बच्चों को जोखिम पहुँचाती हैं, तो माँओं को खिलाने से वह घटना चाहिए। हैदराबाद न्यूट्रिशन ट्रायल ने इसे परखा। 1987 से 1990 तक हैदराबाद के पास के 29 गाँवों में, 15 गाँवों की गर्भवती और स्तनपान कराने वाली महिलाओं और छह साल से छोटे उनके बच्चों को रोज़ प्रोटीन और कैलोरी का पूरक दिया गया, और 14 गाँवों में नहीं दिया गया। आवंटन यादृच्छिक नहीं था। संजय किनरा और उनके सहयोगियों ने 2009 से 2012 में, 21.6 साल की औसत उम्र पर, 1,826 बच्चों की जाँच की, जो समूह का 70 प्रतिशत थे, और नतीजे 2020 में PLOS Medicine में छापे।

पूरक “इन संतानों में युवा वयस्क होने पर हृदय-रोग के जोखिम कारकों के निचले स्तरों से जुड़े नहीं थे।” मापों में रक्तचाप, कोलेस्ट्रॉल, धमनी की मोटाई और उपवास इंसुलिन शामिल थे। लेखकों ने जोड़ा कि नीति-निर्माताओं को “माँ और बच्चे के प्रोटीन-कैलोरी खाद्य पूरक कार्यक्रमों के हृदय-स्वास्थ्य लाभों को सीमित महत्व देना चाहिए।” लेखक अध्ययन की सीमाएँ गिनाते हैं, जिनमें यादृच्छिकीकरण की कमी और समूह के उन 30 प्रतिशत लोगों से संभावित पूर्वाग्रह शामिल हैं जिनका वे अनुवर्तन नहीं कर सके।

पुणे की टीम एक अलग तरीक़ा आज़मा रही है। PRIYA परीक्षण सितंबर 2012 में शुरू हुआ और किशोर लड़कों और लड़कियों को रोज़, कम से कम तीन साल तक या पहले बच्चे के जन्म तक, विटामिन B12, या विटामिन B12 के साथ अन्य सूक्ष्म पोषक तत्व और दूध का पाउडर, या प्लेसीबो देता है। इसका डिज़ाइन-पत्र यह परिकल्पना बताता है कि इससे “उनकी संतानों में जन्म-वज़न और B12 की स्थिति सुधरेगी और भविष्य के मधुमेह का जोखिम घटेगा।” हमें उन बच्चों में मधुमेह-जोखिम पर कोई प्रकाशित नतीजा नहीं मिला।

अगली पीढ़ी

वयस्कों के आँकड़े भारतीय आयुर्विज्ञान अनुसंधान परिषद के INDIAB सर्वेक्षण से आते हैं। द लैंसेट डायबिटीज़ एंड एंडोक्रिनोलॉजी में छपी उसकी 2023 की रिपोर्ट में 31 राज्यों और केंद्र शासित प्रदेशों के 113,043 लोग शामिल थे, जिन्हें अक्टूबर 2008 से दिसंबर 2020 के बीच सर्वेक्षित किया गया। उसमें 11.4 प्रतिशत वयस्कों में मधुमेह और 15.3 प्रतिशत में प्री-डायबिटीज़ मिली। लेखकों ने लिखा कि महामारी “देश के अधिक विकसित राज्यों में स्थिर हो रही है” पर “अधिकांश अन्य राज्यों में अब भी बढ़ रही है।” इंटरनेशनल डायबिटीज़ फ़ेडरेशन का 2025 का एटलस मधुमेह वाले वयस्कों की संख्या में भारत को चीन के बाद दूसरे स्थान पर रखता है, इसलिए “दुनिया की मधुमेह राजधानी” वाला वाक्यांश टिकता नहीं।

युवाओं को भी गिना जा रहा है। 2006 और 2016 में दक्षिण भारत में हुए सर्वेक्षणों में अरुण नंदिता और उनके सहयोगियों ने पाया कि 20 से 39 वर्ष के लोगों में टाइप 2 मधुमेह 4.5 प्रतिशत से बढ़कर 7.8 प्रतिशत हो गया। वे मोटापे और मधुमेह के पारिवारिक इतिहास को मुख्य योगदानकर्ता बताते हैं। टाइप 1 मधुमेह एक अलग रोग है जिसे ऊपर के अध्ययन नहीं छूते। IDF के अनुसार 2024 में 20 वर्ष से कम उम्र के 301,000 भारतीय इसके साथ जी रहे थे।

गर्भावस्था मधुमेह, जो पहली बार गर्भ में दिखता है, वह बिंदु है जहाँ चक्र आगे की ओर चलता है। मंत्री और उनके सहयोगियों के 110 भारतीय लेखों के 2024 के मेटा-विश्लेषण ने कुल मिलाकर प्रसार 13 प्रतिशत रखा, जिसमें 95 प्रतिशत विश्वास अंतराल 9 से 16 था। INDIAB टीम के 1,032 गर्भवती महिलाओं के 2025 के राष्ट्रीय विश्लेषण में, ब्रिटिश NICE मानदंड इस्तेमाल करने पर, 22.4 प्रतिशत मिला। मध्य भारत में 32.9 प्रतिशत और पश्चिम भारत में 16 प्रतिशत मिला। मंत्री की टीम इस फैलाव के एक हिस्से का कारण जाँच और निदान पर आम सहमति की कमी को बताती है।

मैसूर का एक समूह दिखाता है कि गर्भ में यह संपर्क क्या करता है। जी. वी. कृष्णवेणी और उनके सहयोगियों ने 514 बच्चों का अनुवर्तन किया, जिनमें 35 मधुमेह वाली माँओं से जन्मे थे। 9.5 वर्ष की उम्र पर मधुमेह वाली माँओं की बेटियों में त्वचा की तहें ज़्यादा मोटी थीं और इंसुलिन प्रतिरोध ज़्यादा था, ऐसे बच्चों की तुलना में जिनके माता-पिता को मधुमेह नहीं था, और बेटों में इंसुलिन प्रतिरोध ज़्यादा था। लेखकों ने लिखा कि “ODM [मधुमेह वाली माँओं की संतानों] का गर्भाशय-भीतरी परिवेश आनुवंशिक कारकों की तुलना में मधुमेह और हृदय-रोग का जोखिम बढ़ाता है; बचपन में ये प्रभाव और मज़बूत होते हैं।” नमूना छोटा था, और निष्कर्ष एक शहर से आया है। पहले की पीढ़ियों में कुपोषण ने जोखिम आगे बढ़ाया हो सकता है, और इस समूह में अब मातृ मधुमेह उसे आगे बढ़ाता प्रतीत होता है।

एक परिवार को इसकी क़ीमत

2012 में इंडियन CKD रजिस्ट्री की पहली रिपोर्ट में, जिसमें नेफ्रोलॉजी केंद्रों के 52,273 वयस्क रोगी शामिल थे, मधुमेह-जनित नेफ्रोपैथी दीर्घकालिक गुर्दा रोग का सबसे आम कारण थी, 31 प्रतिशत पर। ये वे रोगी हैं जो किसी विशेषज्ञ तक पहुँचे, इसलिए यह आँकड़ा बताता है कि किसका इलाज हो रहा है, पूरी आबादी का नहीं।

नंदा और शर्मा ने स्वास्थ्य ख़र्च के एक राष्ट्रीय नमूना सर्वेक्षण का विश्लेषण किया और 2023 में हेल्थ केयर साइंस में रिपोर्ट किया कि मधुमेह वाले सदस्य वाले लगभग 38 प्रतिशत परिवारों पर, उनकी 10 प्रतिशत की सीमा के अनुसार, विनाशकारी स्वास्थ्य ख़र्च था। ऐसे क़रीब 10 प्रतिशत परिवार जेब से होने वाले ख़र्च के कारण ग़रीबी रेखा से नीचे धकेल दिए गए। अस्पताल में भर्ती के मामलों में 48.5 प्रतिशत परिवारों ने संकटग्रस्त वित्तीय स्रोतों से भुगतान किया।