Dos médicos compartían un IMC de 22,3, pero uno tenía un 21 por ciento de grasa corporal y el otro un 9. Un médico de Pune lleva tres décadas rastreando el porqué.

En enero de 2004 The Lancet publicó una breve carta titulada “La paradoja Y-Y.” Sus autores eran Chittaranjan Yajnik, médico especialista en diabetes del King Edward Memorial (KEM) Hospital de Pune, y John Yudkin, del University College de Londres, y la prueba eran ellos mismos. Los dos tenían un índice de masa corporal (IMC, el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la estatura en metros) de 22,3, una cifra que los médicos consideran saludable. Los escáneres corporales, según las cifras que se dieron a conocer después a partir de la carta, situaron la grasa en el 21,2 por ciento del peso de Yajnik y en el 9,1 por ciento del de Yudkin.

Para entonces el equipo de Yajnik llevaba unos diez años midiendo a mujeres embarazadas de aldeas cercanas a Pune y, después, a sus hijos. El Pune Maternal Nutrition Study comenzó en 1994, y su objetivo declarado era vincular la dieta y el estado nutricional de la madre con el nacimiento de su bebé y con el riesgo cardiometabólico posterior del niño. Lo que comen los indios se cuenta en el artículo anterior de esta serie, y la llegada del chile a la cocina se narra en la historia de la búsqueda europea de las especias de la India. Este sigue al cuerpo que se encuentra con la comida.

Orina de miel

Los textos médicos clásicos en sánscrito, de más de 1.500 años de antigüedad, ya describían la enfermedad y la llamaban madhumeha, orina de miel. Los especialistas fechan estos textos con siglos de diferencia entre sí, de modo que ningún siglo concreto es seguro. En una revisión de 2016 en el World Journal of Diabetes, Marianna Karamanou y sus colegas escriben que Sushruta, el cirujano autor del Sushruta Samhita, observó “no solo el sabor dulce de la orina sino también su sensación pegajosa al tacto y su capacidad de atraer a las hormigas.” La revisión añade que vinculó la enfermedad con las castas ricas y con “el consumo excesivo de alimentos como el arroz, los cereales y los dulces.”

El Charaka Samhita contiene un capítulo sobre el prameha, un grupo de trastornos urinarios que médicos posteriores relacionaron con el madhumeha. En la traducción al inglés del sitio Charaka Samhita Online, entre las causas figuran “hábitos sedentarios, exceso de sueño, cuajada” y “preparados de azúcar de palma.” El mismo capítulo clasifica a los pacientes en “los obesos y fuertes” y “los demacrados y débiles.” No los asigna a los tipos 1 y 2 modernos, y un lector actual no debería hacerlo por el texto.

Sobre la herencia, los traductores vierten el texto diciendo que los pacientes “nacidos de padres con prameha (hereditario) no son curables a causa de la morbilidad en su bija.” Bija es la palabra para semilla, y los traductores la glosan como genes. Charaka no tenía un concepto de los genes en el sentido moderno. Lo que registró es que la enfermedad se daba en las familias.

Una enfermedad de la clase media urbana

En la India británica la enfermedad se veía sobre todo en una clase social. El artículo de David Arnold de 2009 en Social History of Medicine abre con el veredicto: “Una enfermedad predominantemente de la clase media urbana de la India y cada vez más común en la India moderna, la diabetes recibió poca atención médica del Estado, tanto antes como en las décadas inmediatamente posteriores a la independencia de la India en 1947.” Arnold describe a médicos que la explicaban mediante la clase, la raza, el clima y las tensiones de la modernidad colonial. No pudimos consultar los estudios del siglo XIX en los que se apoya, así que este artículo no los resume.

Mismo IMC, distinto cuerpo

La paradoja Y-Y se ha puesto a prueba desde entonces con grandes cifras. En 2021 Rishi Caleyachetty y sus colegas publicaron, en The Lancet Diabetes and Endocrinology, una cohorte de 1.472.819 personas en Inglaterra. Preguntaron qué IMC conlleva el mismo riesgo de diabetes tipo 2 que un IMC de 30 en adultos blancos. Para los adultos del sur de Asia la respuesta fue 23,9. Fue 28,1 para los adultos negros, 26,9 para los adultos chinos y 26,6 para los adultos árabes.

Son cifras de Inglaterra, y describen a los sudasiáticos que viven allí. Concuerdan con una revisión de 2015 de Naveed Sattar y Jason Gill, que escriben que los sudasiáticos “suelen desarrollar la enfermedad de 5 a 10 años antes y con un IMC más bajo.” Sattar y Gill señalan “un alto porcentaje de grasa corporal y una alta proporción de grasa subcutánea profunda y visceral,” y la baja masa muscular y la baja forma física como probables contribuyentes.

El bebé delgado y graso

El grupo de Yajnik fue a buscar la diferencia en el nacimiento. En el primer informe del Pune Maternal Nutrition Study, publicado en el International Journal of Obesity en 2003, midieron a 631 bebés nacidos a término en seis aldeas cercanas a Pune y los compararon con 338 nacidos en el Princess Anne Hospital de Southampton. Las madres indias pesaban en promedio 44,6 kilogramos y tenían un IMC de 18,2, frente a 63,6 kilogramos y 23,4 de las madres de Southampton. Los bebés indios pesaron en promedio 2,7 kilogramos al nacer, los ingleses 3,5.

Los bebés eran más pequeños en todas las medidas, pero no en la misma proporción. El perímetro abdominal quedó 2,38 desviaciones estándar por debajo del promedio de Southampton. El pliegue cutáneo bajo el omóplato quedó solo 0,53 por debajo, la medida más conservada de todas. Los autores concluyeron: “Los bebés indios pequeños tienen vísceras abdominales pequeñas y poca masa muscular, pero conservan la grasa corporal durante su desarrollo intrauterino. Esta composición corporal puede persistir después del nacimiento y predisponer a un estado de resistencia a la insulina.”

Un segundo informe de Pune, en Diabetologia en 2008, siguió a 700 mujeres embarazadas y luego a sus hijos hasta los 6 años. Dos tercios de las madres tenían la vitamina B12 baja, por debajo de 150 picomoles por litro. “Los hijos de madres con una combinación de concentraciones altas de folato y bajas de vitamina B12 fueron los más resistentes a la insulina,” escribieron los autores. El documento de diseño de un ensayo posterior de Pune afirma que la deficiencia de B12 “estaba muy extendida en esta población, debido a la baja ingesta en la dieta.”

El recién nacido delgado y graso es discutido. En 2020 un equipo de Bengaluru dirigido por Rebecca Kuriyan midió directamente la grasa de 156 bebés sanos nacidos a término de madres de ingresos medios, en el Journal of Nutrition. La grasa corporal media fue del 9,8 por ciento, que consideraron comparable con estimaciones publicadas de otros lugares. Informaron de que “los bebés indios con peso normal al nacer no mostraron el fenotipo delgado pero graso.” El estudio midió a bebés de peso normal en una sola ciudad, y el hallazgo de Yajnik se refería a bebés pequeños de aldeas, de modo que ambos no se contradicen estrictamente. Ninguno resuelve si el fenotipo está presente al nacer o se desarrolla en la lactancia.

Lo que deja una hambruna

La teoría que conecta estos hallazgos data de 1992, cuando Nicholas Hales y David Barker propusieron el “fenotipo ahorrador.” Un feto con escasez de alimento, argumentaron, queda programado para conservar energía, y esa programación se vuelve dañina si más tarde la comida se vuelve abundante. Yajnik y Krishnaveni describen el campo que creció a partir de esto, los orígenes del desarrollo de la salud y la enfermedad, como la propuesta de que la nutrición y otras condiciones en etapas críticas del crecimiento fetal pueden predisponer a una persona a la diabetes en la vida adulta.

Hambrunas de otros lugares dieron a la idea sus pruebas en seres humanos. En un artículo de The Lancet de 1998, Ravelli y sus colegas estudiaron a 702 personas nacidas en Ámsterdam en torno a la hambruna holandesa de 1944 a 1945. Quienes estuvieron expuestos en el útero tuvieron más glucosa en sangre dos horas después de una bebida estándar de glucosa. Los autores concluyeron que “la mala nutrición en el útero puede provocar cambios permanentes en el metabolismo de la insulina y la glucosa, incluso si el efecto sobre el crecimiento fetal es pequeño.”

La hambruna china de 1959 a 1961 es el paralelo más cercano a la historia india de escasez seguida de abundancia. Li y sus colegas, del Instituto Nacional de Nutrición y Seguridad Alimentaria de China, escribiendo en Diabetes en 2010, estudiaron a 7.874 adultos rurales. En las zonas más gravemente afectadas, las personas expuestas a la hambruna como fetos tuvieron 3,92 veces las probabilidades de hiperglucemia de las no expuestas. Entre quienes más tarde siguieron una dieta opulenta, de estilo occidental, las probabilidades subieron a 7,63. “Esta asociación parece agravarse en un entorno rico en nutrientes en la vida posterior,” escribieron los autores.

En Matlab, Bangladés, Sarah Finer y sus colegas informaron en BMJ Open en 2016 de que los adultos jóvenes con bajo peso expuestos a la hambruna de 1974 a 1975 durante la gestación tenían la glucosa en sangre elevada tras una prueba de glucosa. Todas estas son asociaciones en cohortes observacionales, y ninguna es un experimento controlado.

Las hambrunas propias de la India tienen un registro más escaso. Un estudio de 2026 de Sankar Mukhopadhyay en Social Science and Medicine usó datos de una encuesta nacional sobre el envejecimiento y halló que las mujeres expuestas a la hambruna de Bengala de 1943 eran de 3 a 4 centímetros más bajas, con un déficit de estatura de unos 4,2 centímetros en las expuestas en el útero. También halló una peor salud autopercibida. No informa de ningún resultado de diabetes, y no encontramos ningún estudio publicado que mida la diabetes en personas expuestas a esa hambruna.

El argumento de Yajnik

Yajnik ha defendido él mismo el argumento histórico. En un artículo de 2024 en The Lancet Regional Health Southeast Asia, señala que en los dos siglos de 1830 a 1980 “los europeos ganaron hasta 15 cm de estatura mientras que los indios y los asiáticos del sudeste no ganaron nada o perdieron estatura.” Continúa: “Esto se ha atribuido en parte a la ocupación colonial y a las hambrunas que fueron resultado de políticas de explotación. Estas han contribuido a la evolución del fenotipo delgado y graso, que tiene un umbral más bajo para la enfermedad cardiometabólica.” El registro histórico que hay detrás de esa frase incluye la hambruna de 1876 a 1878 y la sangría económica más amplia.

El verbo de Yajnik en ese pasaje es contribuir. En el mismo artículo escribe: “La unidad biológica que transmite la DBM [doble carga de malnutrición] a través de las generaciones es la díada madre-bebé.” En 2017 él y G. V. Krishnaveni describieron la actual epidemia de diabetes como surgida “sobre el telón de fondo de una desnutrición materna multigeneracional en el país.”

La evidencia animal de su laboratorio apunta en el mismo sentido. Anand Hardikar, Yajnik y sus colegas informaron en Cell Metabolism en 2015 sobre ratas Wistar mantenidas con una dieta restringida durante 50 generaciones. Las ratas tenían bajo peso al nacer, mucha grasa visceral y resistencia a la insulina, y una susceptibilidad ocho veces mayor a la diabetes desencadenada por estreptozotocina, una sustancia química que daña las células productoras de insulina. Las anomalías “no se revirtieron tras dos generaciones de acceso sin restricciones a pienso comercial.” Eran ratas, y los autores sugieren únicamente que los mismos cambios pueden contribuir en poblaciones humanas desnutridas.

Más antigua que el Raj

Un hallazgo va contra la forma más fuerte del argumento colonial. En 2019 Emma Pomeroy, Veena Mushrif-Tripathy, del Deccan College de Pune, y sus colegas publicaron en Scientific Reports un análisis de 197 esqueletos del sur de Asia que abarcan 11.000 años, comparados con 2.003 esqueletos de todo el mundo. Los esqueletos del sur de Asia indicaban una masa magra baja en todas las épocas. “La masa magra baja ha caracterizado a los sudasiáticos desde al menos el Holoceno temprano,” concluyeron los autores, y “puede representar una adaptación climática a largo plazo o una variación neutra.”

Los autores no descartan las hambrunas. Aceptan que las repetidas hambrunas de los siglos XIX y principios del XX “se agravaron por la política colonial británica”, y que estas podrían haber seleccionado genes ligados a una masa magra baja o a una masa magra reducida a lo largo de las generaciones. Pero “dada la antigüedad de este fenotipo,” escriben, “las explicaciones más probables de la baja masa magra en el sur de Asia parecen ser la adaptación climática o los procesos evolutivos neutros.” Añaden que el fenotipo es “improbable que cambie de forma extensa a corto plazo.”

La genética no ha llenado el vacío. En 2011 Jaspal Kooner y sus colegas hallaron seis nuevas regiones genéticas vinculadas con la diabetes tipo 2 en personas de ascendencia sudasiática. Sin embargo, una revisión de 2014 de Sohani y sus colegas concluyó que “no hay pruebas sólidas que indiquen que los sudasiáticos posean un mayor riesgo genético de diabetes tipo 2 que los europeos blancos.” Sattar y Gill tampoco encuentran “ninguna prueba clara” de una contribución genética importante.

La popular idea del “gen ahorrador,” según la cual las hambrunas seleccionaron genes que almacenan grasa, sale mal parada en una prueba de 2016 de Wang y John Speakman. Hallaron indicios de selección positiva en 9 de 115 variantes genéticas del índice de masa corporal, y en 5 de esas 9 la variante favorecida era la de la delgadez.

Leídos en conjunto, los dos cuerpos de trabajo dejan esta posición. La constitución delgada y propensa a la grasa tiene al menos 11.000 años, la hambruna puede haberla acentuado, y la dieta con la que ahora se encuentra, descrita en el artículo anterior, cambió mucho más recientemente.

Alimentar a las madres no basta

Si las madres desnutridas transmiten riesgo a sus hijos, alimentar a las madres debería reducirlo. El Hyderabad Nutrition Trial puso esto a prueba. De 1987 a 1990, en 29 aldeas cercanas a Hyderabad, las mujeres embarazadas y lactantes y sus hijos menores de seis años de 15 aldeas recibieron un suplemento diario de proteínas y calorías, y 14 aldeas no. La asignación no fue aleatoria. Sanjay Kinra y sus colegas examinaron a 1.826 de los niños, el 70 por ciento de la cohorte, entre 2009 y 2012, con una edad media de 21,6 años, y publicaron los resultados en PLOS Medicine en 2020.

Los suplementos “no se asociaron con niveles más bajos de factores de riesgo cardiovascular en los hijos cuando eran adultos jóvenes.” Las medidas incluían la presión arterial, el colesterol, el grosor de las arterias y la insulina en ayunas. Los autores añadieron que los responsables de las políticas “deberían atribuir un valor limitado a los beneficios para la salud cardiovascular de los programas de suplementación alimentaria con proteínas y calorías para madres e hijos.” Los autores enumeran los límites del estudio, entre ellos la falta de aleatorización y el posible sesgo del 30 por ciento de la cohorte que no pudieron seguir.

El equipo de Pune está probando un enfoque distinto. El ensayo PRIYA comenzó en septiembre de 2012 y da a chicos y chicas adolescentes vitamina B12, vitamina B12 con otros micronutrientes y leche en polvo, o un placebo, a diario durante al menos tres años o hasta el nacimiento de su primer hijo. Su documento de diseño expone la hipótesis de que esto “mejorará el peso al nacer y el estado de B12, y reducirá el riesgo futuro de diabetes, en su descendencia.” No encontramos ningún resultado publicado sobre el riesgo de diabetes en esos niños.

La siguiente generación

Las cifras sobre los adultos proceden de la encuesta INDIAB del Consejo Indio de Investigación Médica. Su informe de 2023 en The Lancet Diabetes and Endocrinology abarcó a 113.043 personas en 31 estados y territorios de la unión, encuestadas entre octubre de 2008 y diciembre de 2020. Halló diabetes en el 11,4 por ciento de los adultos y prediabetes en el 15,3 por ciento. Los autores escribieron que la epidemia “se está estabilizando en los estados más desarrollados del país” pero “sigue aumentando en la mayoría de los demás estados.” El atlas de 2025 de la Federación Internacional de Diabetes sitúa a la India en segundo lugar tras China en número de adultos con diabetes, así que la expresión “capital mundial de la diabetes” no se sostiene.

También se cuenta a los jóvenes. En encuestas de 2006 y 2016 en el sur de la India, Arun Nanditha y sus colegas hallaron que la diabetes tipo 2 entre personas de 20 a 39 años subió del 4,5 por ciento al 7,8 por ciento. Señalan la obesidad y los antecedentes familiares de diabetes como los principales contribuyentes. La diabetes tipo 1 es una enfermedad distinta que los estudios anteriores no abordan. La IDF cuenta 301.000 indios menores de 20 años que vivían con ella en 2024.

La diabetes gestacional, que aparece por primera vez durante el embarazo, es el punto en el que el ciclo avanza hacia adelante. Un metaanálisis de 2024 de 110 artículos indios, de Mantri y sus colegas, situó la prevalencia agrupada en el 13 por ciento, con un intervalo de confianza del 95 por ciento de 9 a 16. El análisis nacional de 2025 del equipo de INDIAB sobre 1.032 mujeres embarazadas, con los criterios británicos del NICE, halló un 22,4 por ciento. Halló un 32,9 por ciento en la India central y un 16 por ciento en la India occidental. El equipo de Mantri atribuye parte de la dispersión a la falta de consenso sobre el cribado y el diagnóstico.

Una cohorte de Mysore muestra lo que hace esa exposición. G. V. Krishnaveni y sus colegas siguieron a 514 niños, 35 de ellos nacidos de madres diabéticas. A los 9,5 años las hijas de madres diabéticas tenían pliegues cutáneos mayores y más resistencia a la insulina que los hijos de padres no diabéticos, y los hijos varones tenían más resistencia a la insulina. Los autores escribieron que “el entorno intrauterino que experimentan los ODM [hijos de madres diabéticas] aumenta el riesgo de diabetes y cardiovascular por encima de los factores genéticos; los efectos se intensifican durante la infancia.” La muestra era pequeña, y el hallazgo procede de una sola ciudad. La desnutrición puede haber transmitido riesgo en generaciones anteriores, y en esta cohorte la diabetes materna parece transmitirlo ahora.

Lo que le cuesta a una familia

En el primer informe del Registro Indio de ERC de 2012, que abarcó a 52.273 pacientes adultos en centros de nefrología, la nefropatía diabética fue la causa más común de enfermedad renal crónica, con el 31 por ciento. Son pacientes que llegaron a un especialista, así que la cifra describe a quienes reciben tratamiento y no a toda la población.

Nanda y Sharma analizaron una encuesta nacional por muestreo sobre el gasto en salud e informaron en Health Care Science en 2023 de que casi el 38 por ciento de los hogares con un miembro diabético tuvo un gasto sanitario catastrófico, según su umbral del 10 por ciento. Alrededor del 10 por ciento de esos hogares cayó por debajo de la línea de pobreza por los costes de bolsillo. En las hospitalizaciones, el 48,5 por ciento de los hogares pagó con fuentes de financiación de apuro.