两位医生的BMI都是22.3，一人体脂21%，另一人只有9%。一位浦那医生用三十年追问其中缘由。

2004年1月，《柳叶刀》刊登了一封题为《Y-Y悖论》（“The Y-Y paradox”）的短信。作者是浦那国王爱德华纪念医院（KEM Hospital）的糖尿病医生钦塔兰詹·亚吉尼克（Chittaranjan Yajnik），以及伦敦大学学院的约翰·尤德金（John Yudkin），而证据就是他们自己。两人的体重指数（BMI，即以千克计的体重除以以米计的身高的平方）都是22.3，医生们把这个数值归为健康。信中的数据后来被报道，体脂扫描显示，脂肪占亚吉尼克体重的21.2%，占尤德金体重的9.1%。

在那之前，亚吉尼克的团队已经在浦那附近的村庄测量孕妇，随后又测量她们的孩子，持续了大约十年。浦那孕产妇营养研究始于1994年，研究宣称的目标是把母亲的饮食和营养状况，与婴儿出生时的情况以及孩子日后的心脏代谢风险联系起来。印度人吃什么，已在本系列的上一篇文章中讲过，辣椒进入厨房的经过，则见欧洲寻找印度香料的故事。这一篇追踪的是遇到食物的那具身体。

蜜尿

一千五百多年前的古典梵文医学文献已经描述了这种疾病，并把它称为madhumeha，意为蜜尿。学者们对这些文献成书年代的判断相隔数个世纪，所以没有哪一个世纪可以一口咬定。玛丽安娜·卡拉玛努（Marianna Karamanou）及其同事在2016年发表于《世界糖尿病杂志》（World Journal of Diabetes）的一篇综述中写道，《妙闻集》（Sushruta Samhita）的作者、外科医生妙闻（Sushruta）注意到的“不仅有尿液的甜味，还有触摸时的黏腻感，以及它吸引蚂蚁的能力”。该综述还补充说，他把这种病与富裕种姓以及“过度的食物摄入，如大米、谷物和甜食”联系在一起。

《遮罗迦本集》（Charaka Samhita）有一章讲prameha，这是一组泌尿方面的病症，后世医生把它与madhumeha联系起来。在Charaka Samhita Online网站上的英译本里，病因包括“久坐的习惯、睡眠过多、凝乳”以及“用粗糖（jaggery）制成的食品”。同一章把患者分成“肥胖而强壮者”和“消瘦而虚弱者”两类。它并没有把这两类对应到现代的1型和2型，现代读者也不应替这部文献这样对应。

关于遗传，译者把文本译为：“由患有prameha的父母所生（遗传性）的患者，因其bija有病变而无法治愈。”Bija是种子的意思，译者把它注释为基因。遮罗迦并没有现代意义上的基因概念。他记录下来的是，这种病在家族中流传。

城市中产阶级的病

在英属印度，这种病主要见于一个社会阶层。大卫·阿诺德（David Arnold）2009年发表于《医学社会史》（Social History of Medicine）的文章开篇就下了断语：“糖尿病主要是印度城市中产阶级的疾病，在现代印度日益常见，而无论是在1947年印度独立之前，还是独立后的头几十年里，它都很少引起国家医疗部门的注意。”阿诺德描述了医生们如何用阶级、种族、气候以及殖民现代性的压力来解释这种病。我们没有找到他所依据的十九世纪研究，所以本文不对它们作概述。

BMI相同，身体不同

Y-Y悖论后来在大样本中得到了检验。2021年，里希·卡莱亚切蒂（Rishi Caleyachetty）及其同事在《柳叶刀糖尿病与内分泌学》（The Lancet Diabetes and Endocrinology）上发表了一项涉及英格兰1,472,819人的队列研究。他们问的是：BMI为多少时，2型糖尿病风险与白人成年人BMI为30时相同。对南亚裔成年人，答案是23.9。黑人成年人是28.1，华裔成年人是26.9，阿拉伯裔成年人是26.6。

这些是来自英格兰的数字，描述的是生活在英格兰的南亚人。它们与纳维德·萨塔尔（Naveed Sattar）和贾森·吉尔（Jason Gill）2015年的一篇综述一致，两人写道，南亚人“通常早5至10年、在更低的BMI时患上这种病”。萨塔尔和吉尔指出，“体脂百分比高，深层皮下脂肪和内脏脂肪比例高”，以及肌肉量少、体能低，可能是造成这一情况的因素。

瘦而胖的婴儿

亚吉尼克的团队去寻找出生时的差异。在浦那孕产妇营养研究2003年发表于《国际肥胖杂志》（International Journal of Obesity）的第一份报告中，他们测量了出生在浦那附近六个村庄的631名足月婴儿，并与出生在南安普敦公主安妮医院（Princess Anne Hospital）的338名婴儿作比较。印度母亲平均体重44.6千克，BMI为18.2，南安普敦的母亲则为63.6千克和23.4。印度婴儿出生时平均体重2.7千克，英国婴儿为3.5千克。

这些婴儿在每一项测量上都更小，但缩小的幅度并不相同。腹围比南安普敦的平均值低2.38个标准差。肩胛下皮褶只低0.53，是所有测量中保留得最多的一项。作者的结论是：“体型小的印度婴儿腹部内脏小、肌肉量低，但在宫内发育期间保留了体脂。这种身体成分可能在出生后持续存在，并使人倾向于胰岛素抵抗状态。”

2008年发表于《糖尿病学》（Diabetologia）的浦那第二份报告，追踪了700名孕妇，随后追踪她们的孩子直到6岁。三分之二的母亲维生素B12偏低，低于每升150皮摩尔。作者写道：“叶酸浓度高而维生素B12浓度低的母亲，其后代的胰岛素抵抗最严重。”浦那后来一项试验的设计论文则指出，B12缺乏“在这一人群中很普遍，原因是膳食摄入量低”。

瘦而胖的新生儿之说存在争议。2020年，班加罗尔一个由丽贝卡·库里扬（Rebecca Kuriyan）领导的团队，在《营养学杂志》（Journal of Nutrition）上报告，直接测量了中等收入母亲所生的156名健康足月婴儿的脂肪。平均体脂为9.8%，他们认为这与其他地方已发表的估计值相当。他们报告说：“出生体重正常的印度婴儿并未表现出瘦而胖的表型。”这项研究测量的是一座城市里体重正常的婴儿，而亚吉尼克的发现涉及的是村庄里体型小的婴儿，所以两者并不严格矛盾。这个表型究竟是在出生时就有，还是在婴儿期形成的，两项研究都没有定论。

饥荒留下了什么

把这些发现联系起来的理论可追溯到1992年，当时尼古拉斯·黑尔斯（Nicholas Hales）和戴维·巴克（David Barker）提出了“节俭表型”（thrifty phenotype）。他们认为，缺乏食物的胎儿会被编程为节省能量，而如果日后食物变得充足，这种编程就会变得有害。亚吉尼克和克里希纳维尼（Krishnaveni）把由此发展出来的领域，即健康与疾病的发育起源，描述为这样一种主张：胎儿生长关键阶段的营养和其他条件，可能使人在日后生活中倾向于患糖尿病。

其他地方的饥荒为这一想法提供了人类层面的检验。在1998年《柳叶刀》的一篇论文中，拉维利（Ravelli）及其同事研究了在1944至1945年荷兰饥荒前后出生于阿姆斯特丹的702人。在子宫里经历过饥荒的人，在喝下标准葡萄糖饮料两小时后血糖更高。作者的结论是：“即使对胎儿生长的影响很小，宫内营养不良也可能导致胰岛素与葡萄糖代谢发生永久性改变。”

1959至1961年的中国饥荒，是与印度先匮乏后充裕的历史最接近的对照。中国国家营养与食品安全研究所的李（Li）及其同事，2010年在《糖尿病》（Diabetes）上撰文，研究了7,874名农村成年人。在受灾严重的地区，胎儿期经历饥荒的人出现高血糖的几率，是未经历者的3.92倍。在后来吃富裕的西式饮食的人当中，这一几率升至7.63倍。作者写道：“这种关联似乎会因日后生活中营养丰富的环境而加剧。”

在孟加拉国的马特莱（Matlab），莎拉·芬纳（Sarah Finer）及其同事2016年在《英国医学杂志·开放》（BMJ Open）上报告，在胎儿期经历1974至1975年饥荒的体重偏轻的年轻成年人，在葡萄糖测试后血糖偏高。所有这些都是观察性队列中的关联，没有一项是对照实验。

印度自己的饥荒，记录要少得多。桑卡尔·慕克帕德海（Sankar Mukhopadhyay）2026年发表于《社会科学与医学》（Social Science and Medicine）的一项研究，使用全国老龄化调查数据，发现经历过1943年孟加拉饥荒的女性身高矮3至4厘米，其中在子宫里经历饥荒的人身高差距约为4.2厘米。研究还发现自评健康状况更差。它没有报告糖尿病方面的结果，而我们也没有找到任何已发表的研究，测量过经历那场饥荒的人的糖尿病情况。

亚吉尼克的论点

亚吉尼克本人提出过这一历史论点。在2024年发表于《柳叶刀区域健康·东南亚》（The Lancet Regional Health Southeast Asia）的一篇论文中，他指出，从1830年到1980年的两个世纪里，“欧洲人身高增加了多达15厘米，而印度人和东南亚人根本没有增高，甚至变矮了”。他接着写道：“这在一定程度上被归因于殖民占领以及剥削性政策造成的饥荒。这些因素促成了瘦而胖表型的演化，这种表型患心脏代谢疾病的阈值更低。”这句话背后的历史记录，包括1876至1878年的饥荒和更广泛的经济掠夺。

亚吉尼克在这段话里用的动词是“促成”。在同一篇论文中他写道：“把DBM（营养不良的双重负担）在代际之间传递下去的生物学单位，是母婴二元体。”2017年，他和G. V. 克里希纳维尼把当前的糖尿病流行描述为出现在“该国多代母亲营养不良的背景之上”。

他实验室的动物证据指向同一方向。阿南德·哈迪卡尔（Anand Hardikar）、亚吉尼克及其同事2015年在《细胞·代谢》（Cell Metabolism）上报告了一项研究，Wistar大鼠被保持在限制饮食之下达50代。这些大鼠出生体重低、内脏脂肪多、有胰岛素抵抗，对链脲佐菌素（一种损伤产生胰岛素的细胞的化学物质）诱发糖尿病的易感性高出八倍。这些异常“在两代不受限制地吃商品饲料之后也没有逆转”。这些是大鼠，作者只是提出，同样的变化可能在营养不良的人群中起作用。

比英属印度更古老

有一项发现与殖民论点的最强版本相悖。2019年，艾玛·波默罗伊（Emma Pomeroy）、浦那德干学院（Deccan College）的维娜·穆什里夫-特里帕蒂（Veena Mushrif-Tripathy）及其同事，在《科学报告》（Scientific Reports）上发表了一项分析，涉及跨越1.1万年的197具南亚骨骼，并与来自世界各地的2,003具骨骼作比较。南亚骨骼显示出始终偏低的瘦体重。作者的结论是：“至少从全新世早期起，低瘦体重就是南亚人的特征”，它“可能代表长期的气候适应或中性变异”。

作者并没有把饥荒轻轻撇开。他们承认，十九世纪和二十世纪初反复发生的饥荒“因英国殖民政策而加剧”，这些饥荒可能选择了与低瘦体重相关的基因，或使瘦体重在代际之间降低。但他们写道，“鉴于这一表型的古老，南亚低瘦体重最可能的解释，似乎是气候适应或中性进化过程”。他们还补充说，这一表型“不太可能在短期内发生大幅改变”。

遗传学并没有填上这个空缺。2011年，贾斯帕尔·库纳（Jaspal Kooner）及其同事在南亚裔人群中发现了六个与2型糖尿病相关的新基因区域。然而索哈尼（Sohani）及其同事2014年的一篇综述的结论是：“没有强有力的证据表明，南亚人比欧洲白人具有更大的2型糖尿病遗传风险。”萨塔尔和吉尔同样认为，没有“明确证据”表明存在重大的遗传影响。

流行的“节俭基因”之说，即饥荒选择了储存脂肪的基因，在王（Wang）和约翰·斯皮克曼（John Speakman）2016年的一项检验中站不住脚。他们在115个与体重指数相关的基因变异中，发现其中9个有正向选择的迹象，而在这9个中，有5个被偏好的变异是与偏瘦相关的那一个。

把这两方面的研究放在一起，得出的看法是这样的：这种偏瘦而易积脂的体型至少有1.1万年的历史，饥荒可能使它更加显著，而它如今遇到的饮食（见前一篇文章的描述）的变化要晚近得多。

只喂养母亲还不够

如果营养不良的母亲会把风险传给孩子，那么喂养母亲就应该降低这种风险。海得拉巴营养试验（Hyderabad Nutrition Trial）检验了这一点。1987年至1990年，在海得拉巴附近的29个村庄里，其中15个村庄的孕妇、哺乳期妇女及其六岁以下的孩子每天获得蛋白质和热量补充剂，另外14个村庄没有。分配并非随机。桑杰·金拉（Sanjay Kinra）及其同事在2009至2012年检查了其中1,826名孩子，占队列的70%，当时平均年龄为21.6岁，并于2020年在《PLOS医学》（PLOS Medicine）上发表了结果。

补充剂“与后代成年早期较低的心血管危险因素水平无关”。测量的指标包括血压、胆固醇、动脉厚度和空腹胰岛素。作者还补充说，政策制定者“对孕产妇和儿童蛋白质热量食品补充计划的心血管健康益处，应当只给予有限的重视”。作者列出了这项研究的局限，其中包括缺乏随机分配，以及对队列中无法追踪的30%可能存在的偏倚。

浦那团队正在检验另一种思路。PRIYA试验始于2012年9月，给青春期的男孩和女孩每天服用维生素B12、维生素B12加其他微量营养素和奶粉，或安慰剂，至少三年，或持续到他们的第一个孩子出生。它的设计论文阐明了这样的假设：这将“改善其后代的出生体重和B12状态，并降低其后代日后患糖尿病的风险”。我们没有找到任何已发表的、关于这些孩子糖尿病风险的结果。

下一代

成年人的数字来自印度医学研究理事会（ICMR）的INDIAB调查。它2023年发表于《柳叶刀糖尿病与内分泌学》的报告，涵盖31个邦和中央直辖区的113,043人，调查时间为2008年10月至2020年12月。调查发现，11.4%的成年人患有糖尿病，15.3%处于糖尿病前期。作者写道，这场流行“在该国较发达的邦正在趋于稳定”，但“在大多数其他邦仍在上升”。国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation）2025年的地图集把印度列为糖尿病成年患者人数仅次于中国的第二位，所以“世界糖尿病之都”的说法站不住脚。

年轻人也在被统计。在2006年和2016年南印度的调查中，阿伦·南迪塔（Arun Nanditha）及其同事发现，20至39岁人群中的2型糖尿病从4.5%升至7.8%。他们点出肥胖和糖尿病家族史是主要因素。1型糖尿病是另一种疾病，上述研究并未涉及。国际糖尿病联盟统计，2024年有30.1万名20岁以下的印度人患有这种病。

妊娠期糖尿病首次出现在怀孕期间，这是循环向前运转的节点。曼特里（Mantri）及其同事2024年对110篇印度文章的荟萃分析，得出合并患病率为13%，95%置信区间为9%至16%。INDIAB团队2025年对1,032名孕妇的全国分析，采用英国NICE标准，得出22.4%。其中中部印度为32.9%，西部印度为16%。曼特里的团队把差距的一部分归因于筛查和诊断缺乏共识。

迈索尔的一个队列显示了这种暴露会造成什么。G. V. 克里希纳维尼（Krishnaveni）及其同事追踪了514名儿童，其中35人的母亲患有糖尿病。到9.5岁时，糖尿病母亲的女儿皮褶更厚，胰岛素抵抗更高，高于非糖尿病父母的孩子，儿子的胰岛素抵抗也更高。作者写道：“糖尿病母亲后代（ODMs）所经历的宫内环境，比遗传因素更能增加糖尿病和心血管风险；这些影响在童年期会增强。”样本很小，而且这一发现来自一座城市。营养不良在更早的几代人中可能传递过风险，而在这个队列中，母亲的糖尿病似乎正在把风险传下去。

一个家庭要付出什么

在2012年印度慢性肾脏病登记系统（Indian CKD Registry）的第一份报告中，涵盖肾脏科中心的52,273名成年患者，糖尿病肾病是慢性肾脏病最常见的病因，占31%。这些是接触到专科医生的患者，所以这个数字描述的是谁在接受治疗，而不是整个人群。

南达（Nanda）和夏尔马（Sharma）分析了一项关于医疗支出的全国抽样调查，并于2023年在《医疗保健科学》（Health Care Science）上报告，按他们设定的10%门槛，近38%有糖尿病成员的家庭发生了灾难性医疗支出。此类家庭中约有10%因自付费用而陷入贫困线以下。对于住院，48.5%的家庭用窘迫的融资来源支付。