طبيبان لهما مؤشر كتلة جسم واحد هو 22.3، لكن أحدهما يحمل 21 في المئة من وزنه دهونا والآخر 9. طبيب من بونا أمضى ثلاثة عقود يتتبع السبب.

في يناير 2004 نشرت مجلة The Lancet رسالة قصيرة بعنوان “مفارقة Y-Y”. كاتباها هما تشيتارانجان ياجنيك، طبيب السكري في مستشفى الملك إدوارد التذكاري (KEM) في بونا، وجون يودكين من كلية لندن الجامعية، وكان الدليل هو جسداهما. فقد كان مؤشر كتلة الجسم (BMI، وهو الوزن بالكيلوغرام مقسوما على مربع الطول بالمتر) لدى كل منهما 22.3، وهو رقم يصنفه الأطباء ضمن الصحي. وفي الأرقام التي نُقلت لاحقا عن الرسالة، أظهرت الفحوص الجسدية أن الدهون تشكل 21.2 في المئة من وزن ياجنيك و9.1 في المئة من وزن يودكين.

وكان فريق ياجنيك قد أمضى حينها نحو عشر سنين يقيس نساء حوامل في قرى قرب بونا، ثم أطفالهن. بدأت دراسة بونا للتغذية في الأمومة عام 1994، وكان هدفها المعلن ربط غذاء الأم وحالتها التغذوية بولادة طفلها وبخطر الأمراض القلبية الأيضية لدى الطفل لاحقا. وقد تناولنا ما يأكله الهنود في المقال السابق من هذه السلسلة، وحكاية وصول الفلفل الحار إلى المطبخ في قصة بحث أوروبا عن التوابل الهندية. أما هذا المقال فيتتبع الجسد الذي يلاقي الطعام.

بول العسل

وصفت النصوص الطبية السنسكريتية الكلاسيكية، التي يزيد عمرها على 1,500 سنة، المرض بالفعل، وسمّته مادهوميها، أي بول العسل. ويؤرخ الباحثون هذه النصوص بفارق قرون بينها، فلا يصح الجزم بقرن بعينه. وفي مراجعة نُشرت عام 2016 في World Journal of Diabetes، كتبت ماريانا كارامانو وزملاؤها أن سوشروتا، الجراح صاحب سوشروتا سامهيتا، لاحظ “لا طعم البول الحلو فحسب، بل أيضا ملمسه اللزج وقدرته على جذب النمل”. وتضيف المراجعة أنه ربط المرض بالطبقات الغنية وبـ”الإفراط في تناول الطعام كالأرز والحبوب والحلويات”.

وفي تشاراكا سامهيتا فصل عن البراميها، وهي مجموعة من اضطرابات البول ربطها أطباء لاحقون بالمادهوميها. وفي الترجمة الإنجليزية المنشورة على موقع Charaka Samhita Online تشمل الأسباب “الخمول، وكثرة النوم، واللبن الرائب” و”مستحضرات الجاجري”. ويقسم الفصل نفسه المرضى إلى “البدينين الأقوياء” و”الهزيلين الضعفاء”. وهو لا يسقط هذين الصنفين على النوعين الأول والثاني بالمفهوم الحديث، وليس للقارئ المعاصر أن يفعل ذلك نيابة عن النص.

وفي مسألة الوراثة، يترجم المترجمون النص بأن المرضى “المولودين لآباء مصابين بالبراميها (وراثيا) لا يُشفون بسبب العلة في البيجا لديهم”. والبيجا كلمة تعني البذرة، ويشرحها المترجمون بأنها الجينات. ولم يكن لدى تشاراكا تصور للجينات بالمعنى الحديث. ما سجّله هو أن المرض يسري في العائلات.

مرض الطبقة الوسطى الحضرية

في الهند البريطانية كان المرض يُرى في طبقة اجتماعية واحدة في الغالب. فمقالة ديفيد أرنولد عام 2009 في Social History of Medicine تفتتح بالحكم: “مرض يصيب في الأساس الطبقة الوسطى الحضرية في الهند، وقد أصبح شائعا أكثر فأكثر في الهند الحديثة، ولم ينل السكري إلا اهتماما طبيا رسميا ضئيلا قبل استقلال الهند عام 1947 وفي العقود التي تلته مباشرة”. ويصف أرنولد أطباء كانوا يفسرونه بالطبقة والعرق والمناخ وضغوط الحداثة الاستعمارية. ولم نحصل على دراسات القرن التاسع عشر التي يستند إليها، فلا يلخصها هذا المقال.

مؤشر كتلة جسم واحد، جسد مختلف

جُرّبت مفارقة Y-Y منذ ذلك الحين على أعداد كبيرة. ففي عام 2021 نشر ريشي كاليشيتي وزملاؤه، في The Lancet Diabetes and Endocrinology، دراسة أترابية شملت 1,472,819 شخصا في إنجلترا. وسألوا: أي مؤشر كتلة جسم يحمل خطر السكري من النوع الثاني نفسه الذي يحمله مؤشر 30 لدى البيض البالغين؟ وكان الجواب لدى البالغين من جنوب آسيا 23.9. وكان 28.1 لدى البالغين السود و26.9 لدى البالغين الصينيين و26.6 لدى البالغين العرب.

وهذه أرقام من إنجلترا، وهي تصف أبناء جنوب آسيا المقيمين هناك. وهي تتفق مع مراجعة عام 2015 لنافيد سطار وجيسون غيل، اللذين كتبا أن أبناء جنوب آسيا “يصابون بالمرض عادة قبل 5-10 سنوات وعند مؤشر كتلة جسم أقل”. ويشير سطار وغيل إلى “نسبة عالية من دهون الجسم ونسبة عالية من الدهون العميقة تحت الجلد والدهون الحشوية”، وإلى قلة الكتلة العضلية وانخفاض اللياقة بوصفها مساهمات محتملة.

الطفل النحيل الدهني

ذهبت مجموعة ياجنيك تبحث عن الفرق عند الولادة. ففي أول تقرير لدراسة بونا للتغذية في الأمومة، المنشور في International Journal of Obesity عام 2003، قاسوا 631 مولودا تام الحمل وُلدوا في ست قرى قرب بونا وقارنوهم بـ338 وُلدوا في مستشفى الأميرة آن في ساوثهامبتون. وبلغ متوسط وزن الأمهات الهنديات 44.6 كيلوغراما ومؤشر كتلة الجسم 18.2، مقابل 63.6 كيلوغراما و23.4 لأمهات ساوثهامبتون. وبلغ متوسط وزن المواليد الهنود عند الولادة 2.7 كيلوغرام، والمواليد الإنجليز 3.5.

وكان المواليد أصغر في كل قياس، لكن ليس بالمقدار نفسه. فقد جاء محيط البطن أدنى من متوسط ساوثهامبتون بمقدار 2.38 انحراف معياري. أما ثنية الجلد تحت لوح الكتف فجاءت أدنى بمقدار 0.53 فقط، وهو القياس الأكثر احتفاظا من بين كل القياسات. وخلص المؤلفون إلى أن: “المواليد الهنود الصغار لديهم أحشاء بطنية صغيرة وكتلة عضلية قليلة، لكنهم يحافظون على دهون الجسم أثناء نموهم داخل الرحم. وقد تستمر هذه التركيبة الجسدية بعد الولادة وتهيئ لحالة من مقاومة الإنسولين”.

وتابع تقرير ثان من بونا، في Diabetologia عام 2008، 700 امرأة حامل ثم أطفالهن حتى سن السادسة. وكان لدى ثلثي الأمهات نقص في فيتامين B12، إذ كان أقل من 150 بيكومول في اللتر. وكتب المؤلفون: “كان أبناء الأمهات اللواتي جمعن بين تركيز عال من الفولات وتركيز منخفض من فيتامين B12 هم الأكثر مقاومة للإنسولين”. وتذكر ورقة تصميم تجربة لاحقة في بونا أن نقص B12 “كان واسع الانتشار في هذه الفئة بسبب قلة المتناول الغذائي”.

والمولود النحيل الدهني موضع خلاف. ففي عام 2020 قاس فريق من بنغالور بقيادة ريبيكا كوريان الدهون مباشرة لدى 156 مولودا سليما تام الحمل لأمهات من الدخل المتوسط، ونشر النتيجة في Journal of Nutrition. وبلغ متوسط دهون الجسم 9.8 في المئة، ورأوا أنه يضاهي التقديرات المنشورة من أماكن أخرى. وأفادوا بأن “المواليد الهنود ذوي الوزن الطبيعي عند الولادة لم يُظهروا النمط الظاهري النحيل الدهني”. وقاست الدراسة مواليد ذوي وزن طبيعي في مدينة واحدة، بينما تعلق ما وجده ياجنيك بمواليد صغار في القرى، فلا يتعارض الأمران تعارضا صريحا. ولا يحسم أي منهما هل النمط الظاهري موجود عند الولادة أم ينشأ في الرضاعة.

ما تتركه المجاعة

تعود النظرية التي تربط هذه النتائج إلى عام 1992، حين اقترح نيكولاس هيلز وديفيد باركر “النمط الظاهري المقتصد”. فالجنين الذي يفتقر إلى الغذاء، كما رأيا، يُبرمج على ادخار الطاقة، وتصبح هذه البرمجة ضارة إذا توافر الغذاء بوفرة لاحقا. ويصف ياجنيك وكريشنافيني الحقل الذي نما من ذلك، أصول الصحة والمرض في التطور، بأنه الطرح القائل إن التغذية وغيرها من الظروف في المراحل الحرجة من نمو الجنين قد تهيئ الشخص للسكري في مراحل لاحقة من حياته.

وقدمت مجاعات في أماكن أخرى للفكرة اختباراتها البشرية. ففي ورقة نُشرت في The Lancet عام 1998 درس رافيلي وزملاؤه 702 شخص وُلدوا في أمستردام في فترة المجاعة الهولندية في 1944 إلى 1945. وكان لدى من تعرضوا لها في الرحم سكر دم أعلى بعد ساعتين من شرب محلول غلوكوز معياري. وخلص المؤلفون إلى أن “سوء التغذية في الرحم قد يؤدي إلى تغيرات دائمة في استقلاب الإنسولين والغلوكوز، حتى لو كان الأثر في نمو الجنين صغيرا”.

والمجاعة الصينية في 1959 إلى 1961 هي أقرب موازٍ لتاريخ الهند من الشح الذي أعقبته الوفرة. فقد درس لي وزملاؤه في المعهد الوطني للتغذية وسلامة الأغذية في الصين، في ورقة نُشرت في Diabetes عام 2010، 7,874 بالغا من الريف. وفي المناطق الشديدة التضرر، كانت احتمالات ارتفاع سكر الدم لدى من تعرضوا للمجاعة وهم أجنة 3.92 ضعف احتمالاتها لدى غير المتعرضين. وبين من تناولوا لاحقا نظاما غذائيا ثريا على النمط الغربي، ارتفعت الاحتمالات إلى 7.63. وكتب المؤلفون: “يبدو أن هذا الارتباط يتفاقم في بيئة غنية غذائيا في مراحل الحياة اللاحقة”.

وفي ماتلاب في بنغلاديش، أفادت سارة فاينر وزملاؤها في BMJ Open عام 2016 بأن الشباب ناقصي الوزن الذين تعرضوا لمجاعة 1974 إلى 1975 وهم في الرحم كان لديهم سكر دم مرتفع بعد اختبار الغلوكوز. وهذه كلها ارتباطات في دراسات أترابية رصدية، وليست أي منها تجربة مضبوطة.

أما مجاعات الهند نفسها فسجلها أرق. فقد استخدمت دراسة نشرها عام 2026 سانكار موخوبادياي في Social Science and Medicine بيانات مسح وطني للشيخوخة، ووجدت أن النساء اللواتي تعرضن لـمجاعة البنغال عام 1943 كنّ أقصر بمقدار 3 إلى 4 سنتيمترات، مع عجز في الطول يبلغ نحو 4.2 سنتيمتر لمن تعرضن لها وهن في الرحم. ووجدت أيضا صحة أسوأ بحسب التقييم الذاتي. ولا تذكر نتيجة تتعلق بالسكري، ولم نجد أي دراسة منشورة تقيس السكري لدى من تعرضوا لتلك المجاعة.

حجة ياجنيك

قدّم ياجنيك الحجة التاريخية بنفسه. ففي ورقة نشرها عام 2024 في The Lancet Regional Health Southeast Asia، يذكر أنه على مدى القرنين من 1830 إلى 1980 “زاد طول الأوروبيين بما يصل إلى 15 سنتيمترا بينما لم يزد طول الهنود وأهل جنوب شرق آسيا إطلاقا أو نقص”. ويتابع: “وقد عُزي هذا جزئيا إلى الاحتلال الاستعماري والمجاعات التي كانت نتيجة لسياسات استغلالية. وأسهمت هذه في تطور النمط الظاهري النحيل الدهني، الذي له عتبة أدنى للمرض القلبي الأيضي”. ويشمل السجل التاريخي وراء هذه الجملة مجاعة 1876 إلى 1878 والاستنزاف الاقتصادي الأوسع.

وفعل ياجنيك في ذلك المقطع هو “أسهمت”. وفي الورقة نفسها يكتب: “الوحدة البيولوجية التي تنقل العبء المزدوج لسوء التغذية (DBM) عبر الأجيال هي ثنائي الأم والطفل”. وفي عام 2017 وصف هو وج. ف. كريشنافيني وباء السكري الحالي بأنه ينشأ “على خلفية سوء التغذية الأمومي عبر أجيال متعددة في البلاد”.

وتشير الأدلة الحيوانية من مختبره في الاتجاه نفسه. فقد أفاد أناند هارديكار وياجنيك وزملاؤهما في Cell Metabolism عام 2015 عن جرذان ويستار أُبقيت على نظام غذائي مقيّد طوال 50 جيلا. وكان لدى الجرذان وزن ولادة منخفض ودهون حشوية عالية ومقاومة للإنسولين، وقابلية للإصابة بالسكري الذي يُحدثه الستربتوزوتوسين، وهو مادة كيميائية تتلف الخلايا المنتجة للإنسولين، أعلى بثمانية أضعاف. وكانت هذه الاختلالات “لم تنعكس بعد جيلين من الوصول غير المقيد إلى العلف التجاري”. وكانت هذه جرذانا، ولا يقترح المؤلفون سوى أن التغيرات نفسها قد تسهم في الفئات البشرية ناقصة التغذية.

أقدم من الراج

نتيجة واحدة تعارض الصيغة الأقوى للحجة الاستعمارية. ففي عام 2019 نشرت إيما بوميروي وفيينا موشريف تريباثي من كلية ديكان في بونا وزملاؤهما في Scientific Reports تحليلا لـ197 هيكلا عظميا من جنوب آسيا تمتد على 11,000 سنة، قورنت بـ2,003 هياكل عظمية من أنحاء العالم. وأشارت الهياكل العظمية الجنوب آسيوية إلى قلة الكتلة الخالية من الدهون طوال تلك الفترة. وخلص المؤلفون إلى أن “قلة الكتلة الخالية من الدهون تميز أهل جنوب آسيا منذ أوائل الهولوسين على الأقل”، وأنها “قد تمثل تكيفا مناخيا طويل الأمد أو تباينا محايدا”.

ولا يستخف المؤلفون بالمجاعات. فهم يقرون بأن المجاعات المتكررة في القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين “فاقمتها السياسة الاستعمارية البريطانية”، وبأنها ربما انتخبت جينات مرتبطة بقلة الكتلة الخالية من الدهون أو قللت هذه الكتلة عبر الأجيال. لكن “نظرا إلى قدم هذا النمط الظاهري”، كما يكتبون، “فإن أرجح التفسيرات لقلة الكتلة الخالية من الدهون في جنوب آسيا تبدو إما تكيفا مناخيا وإما عمليات تطورية محايدة”. ويضيفون أن النمط الظاهري “من غير المرجح أن يتغير كثيرا على المدى القصير”.

ولم تملأ الوراثة هذه الفجوة. ففي عام 2011 وجد جاسبال كونر وزملاؤه ست مناطق جينية جديدة مرتبطة بالسكري من النوع الثاني لدى أصحاب الأصول الجنوب آسيوية. لكن مراجعة عام 2014 لسوهاني وزملائه خلصت إلى أنه “لا يوجد دليل قوي يشير إلى أن أهل جنوب آسيا يحملون خطرا وراثيا أكبر للسكري من النوع الثاني من الأوروبيين البيض”. ويجد سطار وغيل كذلك “لا دليل واضحا” على مساهمة وراثية كبيرة.

أما فكرة “الجين المقتصد” الشائعة، أي أن المجاعات انتخبت جينات تخزين الدهون، فنصيبها سيئ في اختبار أجراه عام 2016 وانغ وجون سبيكمان. فقد وجدا علامات على انتخاب إيجابي في 9 من 115 متغيرا جينيا مرتبطا بمؤشر كتلة الجسم، وفي 5 من تلك التسعة كان المتغير المفضل هو المتغير الخاص بالنحافة.

وإذا قُرئ العملان معا فإنهما يتركان هذا الموقف. فالبنية النحيلة المعرضة للدهون عمرها 11,000 سنة على الأقل، وربما زادتها المجاعة، أما النظام الغذائي الذي تلاقيه اليوم، والمذكور في المقال السابق، فقد تغير في عهد أقرب بكثير.

إطعام الأمهات لا يكفي

إذا كانت الأمهات ناقصات التغذية ينقلن الخطر إلى أطفالهن، فينبغي أن يخفضه إطعامهن. وقد اختبرت تجربة حيدر آباد للتغذية ذلك. ففي الفترة من 1987 إلى 1990، في 29 قرية قرب حيدر آباد، تلقت الحوامل والمرضعات وأطفالهن دون السادسة في 15 قرية مكملا يوميا من البروتين والسعرات، ولم تتلقه 14 قرية. ولم يكن التوزيع عشوائيا. وفحص سانجاي كينرا وزملاؤه 1,826 من الأطفال، أي 70 في المئة من المجموعة، في 2009 إلى 2012 بمتوسط عمر 21.6 سنة، ونشروا النتائج في PLOS Medicine عام 2020.

والمكملات “لم ترتبط بانخفاض مستويات عوامل الخطر القلبية الوعائية لدى الأبناء حين كانوا شبابا”. وشملت القياسات ضغط الدم والكوليسترول وسماكة الشرايين والإنسولين الصائم. وأضاف المؤلفون أن على صانعي السياسات أن “يعلقوا قيمة محدودة على الفوائد القلبية الوعائية لبرامج المكملات الغذائية من البروتين والسعرات للأمهات والأطفال”. ويعدد المؤلفون حدود الدراسة، ومنها غياب التوزيع العشوائي والانحياز المحتمل من نسبة 30 في المئة من المجموعة التي لم يتمكنوا من متابعتها.

ويختبر فريق بونا مقاربة مختلفة. فقد بدأت تجربة PRIYA في سبتمبر 2012، وتعطي المراهقين والمراهقات يوميا فيتامين B12، أو فيتامين B12 مع مغذيات دقيقة أخرى ومسحوق حليب، أو دواء وهميا، لمدة ثلاث سنوات على الأقل أو حتى ولادة أول طفل لهم. وتذكر ورقة تصميمها الفرضية القائلة إن هذا “سيحسّن وزن الولادة وحالة B12 ويقلل خطر السكري مستقبلا لدى أبنائهم”. ولم نجد نتيجة منشورة عن خطر السكري لدى أولئك الأطفال.

الجيل التالي

تأتي أرقام البالغين من مسح INDIAB التابع لمجلس البحوث الطبية الهندي. فقد شمل تقريره لعام 2023 في The Lancet Diabetes and Endocrinology عدد 113,043 شخصا في 31 ولاية وإقليما اتحاديا، جرى مسحهم بين أكتوبر 2008 وديسمبر 2020. ووجد السكري لدى 11.4 في المئة من البالغين وما قبل السكري لدى 15.3 في المئة. وكتب المؤلفون إن الوباء “يستقر في الولايات الأكثر تطورا في البلاد” لكنه “ما زال يتزايد في معظم الولايات الأخرى”. ويضع أطلس الاتحاد الدولي للسكري لعام 2025 الهند في المرتبة الثانية بعد الصين في عدد البالغين المصابين بالسكري، فلا تصمد عبارة “عاصمة السكري في العالم”.

ويُحصى الشباب أيضا. ففي مسوح أُجريت عام 2006 وعام 2016 في جنوب الهند، وجد أرون نانديثا وزملاؤه أن السكري من النوع الثاني بين من تتراوح أعمارهم بين 20 و39 سنة ارتفع من 4.5 في المئة إلى 7.8 في المئة. وسمّوا السمنة والتاريخ العائلي للسكري مساهمين رئيسيين. والسكري من النوع الأول مرض مختلف لا تتناوله الدراسات المذكورة أعلاه. ويحصي الاتحاد الدولي للسكري 301,000 هندي دون العشرين يعيشون معه في عام 2024.

وسكري الحمل، الذي يظهر أول مرة في الحمل، هو النقطة التي تدور فيها الحلقة إلى الأمام. فقد قدّر تحليل تجميعي عام 2024 لـ110 مقالات هندية أجراه مانتري وزملاؤه معدل الانتشار المجمّع بـ13 في المئة، بفاصل ثقة 95 في المئة من 9 إلى 16. أما التحليل الوطني لفريق INDIAB عام 2025 على 1,032 امرأة حاملا، باستخدام معايير NICE البريطانية، فوجد 22.4 في المئة. ووجد 32.9 في المئة في وسط الهند و16 في المئة في غرب الهند. ويعزو فريق مانتري جزءا من هذا التباين إلى غياب إجماع على الفحص والتشخيص.

وتُظهر مجموعة من ميسور ما يفعله هذا التعرض. فقد تابعت ج. ف. كريشنافيني وزملاؤها 514 طفلا، منهم 35 وُلدوا لأمهات مصابات بالسكري. وفي سن 9.5 كان لدى بنات الأمهات المصابات ثنايا جلدية أكبر ومقاومة أعلى للإنسولين مقارنة بأطفال الوالدين غير المصابين، وكان لدى الأبناء الذكور مقاومة أعلى للإنسولين. وكتب المؤلفون إن “البيئة داخل الرحم التي يعيشها ODMs [أبناء الأمهات المصابات بالسكري] تزيد خطر السكري والأمراض القلبية الوعائية على نحو يفوق العوامل الوراثية، وتشتد الآثار خلال الطفولة”. وكانت العينة صغيرة، ويأتي هذا الاستنتاج من مدينة واحدة. فقد يكون سوء التغذية نقل الخطر في أجيال سابقة، وفي هذه المجموعة يبدو أن سكري الأم ينقله اليوم.

كلفته على الأسرة

في أول تقرير لسجل الكلى المزمنة الهندي عام 2012، الذي شمل 52,273 مريضا بالغا في مراكز أمراض الكلى، كان اعتلال الكلى السكري أشيع أسباب مرض الكلى المزمن بنسبة 31 في المئة. وهؤلاء مرضى وصلوا إلى أخصائي، فالرقم يصف من يتلقون العلاج لا السكان جميعا.

وحلّلت ناندا وشارما مسحا وطنيا بالعينة عن الإنفاق الصحي، وأفادتا في Health Care Science عام 2023 بأن نحو 38 في المئة من الأسر التي فيها فرد مصاب بالسكري تحملت إنفاقا صحيا كارثيا، بحسب عتبتهما البالغة 10 في المئة. ودُفع نحو 10 في المئة من هذه الأسر إلى ما دون خط الفقر بسبب التكاليف التي يدفعونها من جيوبهم. وفي حالات الإقامة في المستشفى، دفعت 48.5 في المئة من الأسر من مصادر تمويل اضطرارية.